L’Università “Magna Græcia” di Catanzaro e l’Azienda Ospedaliero-Universitaria “Mater Domini” sulla piattaforma internazionale Happiest Health

L’Università “Magna Græcia” di Catanzaro e l’Azienda Ospedaliero-Universitaria “Mater Domini” sulla piattaforma internazionale Happiest Health

 

Il Prof. Antonio Brunetti (nella foto), Ordinario di Endocrinologia dell’Università “Magna Græcia” di Catanzaro, chiarisce il legame tra diabete mellito ed osteoporosi su Happiest Health, una nuova piattaforma internazionale multimediale dedicata ai temi della salute.
Insieme ai collaboratori di ricerca, Dr.ssa Maria Mirabelli e Dr. Alessandro Salatino, ed altri ricercatori della Columbia University di New York, il prof. Brunetti spiega che il tessuto osseo, analogamente al tessuto adiposo, rappresenta un vasto organo endocrino ed è responsabile della produzione e rilascio di ormoni, quali l’osteocalcina, in grado di modulare non solo la mineralizzazione ossea, ma anche il metabolismo del glucosio. Come il tessuto adiposo, anche il tessuto osseo è un bersaglio dell’insulina, l’ormone pancreatico che permette al glucosio di entrare nelle cellule per essere metabolizzato e per fornire energia. Nelle comuni condizioni di insulino-resistenza, quali l’obesità e il diabete mellito di tipo 2, il tessuto osseo, diventando disfunzionale, contribuisce al mantenimento dell’iperglicemia e va incontro a modifiche microarchitetturali che condizionano un aumentato rischio di fratture. I pazienti obesi resistenti all’insulina o con diabete mellito di tipo 2 esprimono un pattern alterato di adipochine (ormoni prodotti dal tessuto adiposo, con molteplici effetti sul sistema cardiovascolare, sull’apparato riproduttivo, sul sistema nervoso e muscolo-scheletrico) ed hanno bassi livelli ematici di osteocalcina rispetto ai soggetti sani di controllo. Esperimenti su sistemi cellulari complessi condotti nel laboratorio del Prof. Brunetti dimostrano che basse concentrazioni di osteocalcina determinano un ridotto rilascio di insulina da parte delle cellule beta del pancreas, impedendo così la normale omeostasi del glucosio. Il ripristino della sensibilità insulinica a livello del tessuto adiposo e del tessuto osseo attraverso la modulazione di adipochine ed osteocalcina, potrebbe rappresentare una strategia efficace di trattamento per il diabete mellito di tipo 2 e l’osteoporosi.

 

 

 

 

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